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Blood:外源性抗原成功顯著增強免疫耗竭的HIV CAR T細胞擴增

Blood:外源性抗原成功顯著增強免疫耗竭的HIV CAR T細胞擴增

昨天 MedSci原創

外源性細胞抗原克服內源性低抗原條件,促進體內病毒特異性CAR-T細胞;在停止抗逆轉錄病毒治療后,CAR-T細胞可以控制病毒復制,并且可以通過抗PD-1重新激活。

Blood:CAR修飾的記憶樣NK細胞明顯改善了NK抵抗性淋巴瘤的治療反應

Blood:CAR修飾的記憶樣NK細胞明顯改善了NK抵抗性淋巴瘤的治療反應

昨天 MedSci原創

記憶樣NK細胞分化和CAR編程協同增強了NK細胞對耐藥白血病/淋巴瘤的反應;CAR ML NK細胞在異種移植模式下可以在體內擴增并控制NK耐藥的白血病/淋巴瘤。

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Blood:采用R-CHOP治療的原發性縱隔大B細胞淋巴瘤(PMBCL) 的預后

Blood:采用R-CHOP治療的原發性縱隔大B細胞淋巴瘤(PMBCL) 的預后

昨天 MedSci原創

PMBCL患者采用R-CHOP治療,隨后根據PET檢查結果決定是否進行RT鞏固治療的預后較好,而且可減少64%的RT治療。

Blood:GVHD預防方案中加入雷帕霉素可顯著改善HLA抗原錯配的HCT患者預后

Blood:GVHD預防方案中加入雷帕霉素可顯著改善HLA抗原錯配的HCT患者預后

昨天 MedSci原創

標準GVHD預防方案中加入雷帕霉素可降低非清髓性HLA抗原錯配供體移植后的急性GVHD

【盤點】2020年7月9日Blood研究精選

【盤點】2020年7月9日Blood研究精選

2020-07-11 MedSci原創

2020年7月9日Blood研究精選

Blood:中性粒細胞外網狀陷阱促進COVID-19急性呼窘患者形成免疫血栓

Blood:中性粒細胞外網狀陷阱促進COVID-19急性呼窘患者形成免疫血栓

2020-07-08 MedSci原創

新型NET抑制因子(nNIF)可阻斷由COVID-19血漿誘導的NET,代表了對COVID-19的潛在治療干預。

Blood:Bcl-2成員表達變化揭示了CLL維奈托克耐藥機制

Blood:Bcl-2成員表達變化揭示了CLL維奈托克耐藥機制

2020-07-04 MedSci原創

依魯替尼和維奈托克治療時,Bcl-2家族成員的表達會發生變化;依魯替尼治療后復發時,Bcl-2家族成員的表達又會恢復。在CLL維奈托克耐藥發生過程中,相比Mcl-1,Bcl-XL發揮更重要的作用。

Blood:確診自身免疫性淋巴增生綜合征(ALPS)的關鍵生物標志物

Blood:確診自身免疫性淋巴增生綜合征(ALPS)的關鍵生物標志物

2020-07-04 MedSci原創

對于有淋巴結病和/或脾腫大伴DNT升高的患者,必須懷疑是不是自身免疫性淋巴增生綜合征(ALPS)。遺傳學和生物標志物檢查可以是明確診斷。

Blood:BET抑制劑CPI203可促進臍血HSC和巨噬細胞擴增

Blood:BET抑制劑CPI203可促進臍血HSC和巨噬細胞擴增

2020-07-04 MedSci原創

CPI203-處理的臍帶血細胞保持骨髓再生能力;CPI203能促進人巨核細胞的體外發育。

【盤點】2020年7月2日Blood研究精選

【盤點】2020年7月2日Blood研究精選

2020-07-04 MedSci原創

2020年7月2日Blood研究精選

Blood:IL-18和細胞毒性損傷是病毒誘導性超級炎癥的相互獨立又協同作用的驅動因素

Blood:IL-18和細胞毒性損傷是病毒誘導性超級炎癥的相互獨立又協同作用的驅動因素

2020-07-03 MedSci原創

IL-18通過放大CD8 T細胞反應和促進IFNg過表達介導病毒誘導性的超級炎癥;細胞毒性損傷和過來IL-18協同導致自發性超級炎癥。

Blood:MYC誘導性AML的發生需要IL3和GM-CSF的持續共刺激

Blood:MYC誘導性AML的發生需要IL3和GM-CSF的持續共刺激

2020-07-03 MedSci原創

IL3/GM-CSF刺激是MYC介導的人造血細胞由正常轉為AML所必須的;早/晚幼粒細胞祖細胞通過MYC轉導和IL3/GM-CSF暴露快速而有效地產生AML。

Blood:瘧原蟲在人紅細胞中發育、影響宿主紅細胞生成的機制

Blood:瘧原蟲在人紅細胞中發育、影響宿主紅細胞生成的機制

2020-07-03 MedSci原創

惡性瘧原蟲性寄生蟲可在人成紅細胞中充分發育;配子細胞和寄生蟲衍生的細胞外囊泡可延緩紅細胞生成,從而使寄生在有核細胞中的配子細胞有充足的時間發育完全。

Blood:NPM1突變/MLL重排白血病患者的新希望:聯合抑制Menin-MLL和FLT3

Blood:NPM1突變/MLL重排白血病患者的新希望:聯合抑制Menin-MLL和FLT3

2020-07-03 MedSci原創

抑制Menin-MLL相互作用可通過MEIS1轉錄靶向NPM1突變和MLL重排白血病的FLT3突變;Menin-MLL和FLT3聯合抑制是這些并發FLT3-ITD的白血病亞型的協同治療機會。

Blood:RET激活可改善造血干細胞的存活和擴增

Blood:RET激活可改善造血干細胞的存活和擴增

2020-07-02 MedSci原創

通過GDNF/GFRa1激活GFL受體RET可改善LT-HSC體外培養時的存活和擴增和體內移植后的存活情況。

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