Circulation:補充唾液酸前體N-乙酰-D-甘露胺可預防肥胖誘導性高血壓

2019-12-22 MedSci MedSci原創

肥胖相關高血壓是一種常見的疾病,試圖與潛在的肥胖作斗爭往往失敗。研究人員既往發現小鼠抑制免疫球蛋白G(IgG)受體FcγRIIB缺陷可保護小鼠免受肥胖誘導性高血壓。但FcγRIIB如何作用尚不明確?,F研究人員對IgG變化是否會促進肥胖誘導的高血壓的發生進行研究。研究人員采用無IgG μ重鏈的成熟B細胞缺陷的小鼠和輸注IgG來研究IgG的功能。采用高脂飲食(HFD)誘導肥胖。用Sambucus ni

肥胖相關高血壓是一種常見的疾病,試圖與潛在的肥胖作斗爭往往失敗。研究人員既往發現小鼠抑制免疫球蛋白G(IgG)受體FcγRIIB缺陷可保護小鼠免受肥胖誘導性高血壓。但FcγRIIB如何作用尚不明確?,F研究人員對IgG變化是否會促進肥胖誘導的高血壓的發生進行研究。

研究人員采用無IgG μ重鏈的成熟B細胞缺陷的小鼠和輸注IgG來研究IgG的功能。采用高脂飲食(HFD)誘導肥胖。用Sambucus nigra凝集素印跡法評估小鼠IgG蛋白Fc多糖的相對唾液酸化(進而影響IgG Fc受體激活)。用唾液酸前體N-乙酰-D-甘露胺(ManNAc)處理HFD喂養的小鼠來檢測正?;疘gG唾液酸化的效應。

B細胞缺陷小鼠不容易罹患肥胖誘導性高血壓。與來自對照chow喂養的小鼠的IgG相比,來源于HFD喂養的小鼠的IgG低唾液酸化,將其輸注給缺乏IgG的受體小鼠時,可升高受體小鼠的BP;如果受體小鼠缺乏FcγRIIB,則無上述高血壓反應。神經氨酸苷酶處理的IgG,缺乏Fc多糖末端的唾液酸,也可升高血壓。在培養的內皮細胞中,通過FcγRIIB、來源于HFD喂養的小鼠的IgG和神經氨酸苷酶處理的IgG改變內皮細胞NO合成酶的磷酸化來抑制血管內皮生長因子激活內皮細胞NO合成酶。在人類中,肥胖與低IgG唾液酸化由關,收縮壓與IgG唾液酸化逆相關。內皮細胞FcγRIIB缺乏的小鼠不容易罹患肥胖誘導性高血壓。此外,對于HFD喂養的小鼠,ManNAc可正?;疘gG唾液酸化,預防肥胖誘導性高血壓的發生。

在小鼠中,內皮細胞中的低唾液酸化的IgG和FcγRIIB在肥胖誘導性高血壓的發生過程中具有至關重要的作用,而且在人類中獲得了相應的支持證據。靶向這些機制的干預措施,如補充ManNAc,或可打斷肥胖和高血壓之間的聯系,從而預防肥胖誘導性高血壓的發生。

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