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Cell Death Dis:miR-137通過靶向DUSP4抑制EMT減弱乳腺癌對阿霉素的耐藥性

2019-12-22 作者:QQY   來源:MedSci原創 我要評論0
Tags: miR-137  乳腺癌  耐藥性  EMT  DUSP4  

乳腺癌(BC)的治療過程中,獲得性化療耐受是治療的一個主要障礙。越來越多的證據表明microRNA(miRNA)是腫瘤抗藥性的重要調節因子。而進一步的研究也顯示miR-137在腫瘤發生發展進程中起著抑癌作用。但目前仍未清楚miR-137在調節乳腺癌細胞對阿霉素(DOX)敏感性方面扮演何種角色。

在該研究中,研究人員發現miR-137在體內外均能通過減弱腫瘤細胞的上皮間質轉化(EMT)來抑制BC細胞對于DOX的耐藥性。過表達miR-137可極大地提高BC細胞對DOX的敏感性,并且破壞DOX所引起的腫瘤細胞EMT進程。

在機制上,miR-137可直接靶向DUSP4(雙特異性磷酸酶4),進而影響DOX處理的BC細胞的EMT進程及耐藥性。同理,降低DUSP4表達能夠有效增強BC細胞對DOX的敏感性,而過表達DUSP4則會顯著削弱miR-137在BC細胞耐藥性方面的有益作用。此外,在體內,miR-137表達升高可通過靶向DUSP4來提高BC細胞對DOX的敏感性。

總而言之,該研究對BC細胞的DOX耐藥性提出了新見解,而miR-137有望成為克服BC耐藥性的一個新的治療靶標。

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